Ipoteza hipofunctiei rNMDA în schizofrenie
Teorii actuale:
SCHIZOFRENIA poate fi cauzată de anomalii de dezvoltare a sinapselor GLU
EROARE de programare genetică a interneuronilor GABA ( prefrontal, hipocamp) -> PARVALBUMINA
Sinapsele GABA/GLU sunt deficitare în transmisia informaţiei între axonii GLU şi dendritele GABA =>DISCONECTIVITATE => GENEREAZĂ O EROARE POSTSINAPTICĂ
Ipoteza disconectivităţii
GLU––->GABA ( glutamat decarboxilază)
GAD (decarboxilaza acidului glutamic)= folosita ca marker pentru neuronii GABA (Olsen, 2005)
GAD- 2 isoforme: 65 kDa si 67 kDa
Schizofrenie: mARN GAD67 este ↘↘ în CFDL (Akbarian,2006)
↘mARN GAD67= poate fi responsabilă de disfuncţia neuronală GABA
Citiţi continuarea materialului, accesând link-ul următor: Mecanisme etiopatogenice în schizofrenie