Viața nu se masoară în ani, conform teoriei medicinii contemporane, ci în calitatea acestora – concept cunoscut drept QALY (anul-trăit-ajustat-calitativ) – aceasta fiind o manieră mult mai relevantă a cuantificării a suferinței și totodată a itinerariului nostru pe acest pământ.
Dacă ar fi să privim și numai strict în această viziune, perspectiva bolii Alzheimer devine una înfiorătoare, întrucât puține boli, reușesc să impacteze atât de puternic nu doar pacientul, ci mai ales familia pacientului, ce va fi martora unei deteriorări continue a persoanei dragi, de la o persoană independentă, un stâlp al familiei, până la un mecanism biologic distorsionat, ce nu-i va recunoaște și se va trezi, într-o zi, prizonieră într-un corp necunoscut și incapabil să o ancoreze în rețeaua lumii pe care a clădit-o. Demența Alzheimer este cea mai invalidantă formă de demență, iar pentru îngrijirea unui bolnav este nevoie de 2 sau chiar 3 persoane.
Diagnosticarea unei persoane cu Alzheimer distorsionează viață familiei acelei persoane. De cele mai multe ori, pacientul se prezintă la medic adus de aparținători când este deja în stadiul II sau III de boală.
Demența Alzheimer (AD) este o afecțiune neurodegenerativă, progresivă, ireversibilă a creierului, ducând la deteriorarea funcțiilor cognitive cu pierderea capacității intelectuale și a valorii sociale, asociată cu tulburări de comportament.
În psihiatrie ne confruntăm de cele mai multe ori cu tulburări – ale căror substrat biologic nu poate fi identificat cu stadiul actual al cunoașterii. Demența Alzheimer este însă o boală propriu-zisă, și cu toate că medicul Alois Alzheimer a elucidat în urmă cu mai bine de 119 ani acumularea de fragmente proteice în plăci și ghemuri din creierul pacientei sale Auguste Deter, ce s-a deteriorat progresiv pe parcursul a 5 ani, până la decesul acesteia – ceea ce este frapant este faptul că, actualmente, confruntându-ne cu un caz similar NU AM PUTEA ADUCE UN PROGRES SEMNIFICATIV unui pacient cu această maladie cronică, progresivă și în final, letală.
Creierul uman, această ultimă barieră a omului a cărei înțelegere îl separă de stele, constituit din aproximativ o sută de miliarde de neuroni – aproape cât numărul de stele prezent în galaxia noastră – este constituit dintr-un substrat neuronal, fizic, palpabil, înconjurat de o mare de lichid cefalo-rahidian, ce conține substanțele ce dau gust vieții noastre: neuromediatorii cum ar fi serotonină – hormonul fericirii, dopamină – responsabilă de motivație, acidul gamma amino butiric – liniștea, noradrenalină – responsabilă de răspunsul nostru în situațiile limită cu care ne confruntăm, și nu în ultimul rând – acetilcolină, implicată activ în procesele de memorie și care este afectată major în boală Alzheimer. Nu nivelul acestor mediatori este cel ce ne influențează direct, ci tocmai prezența lor strict în locul în care 2 neuroni creează o punte, o legătură – denumit sinapsă. Tocmai această sinapsă devine ineficientă în boală Alzheimer, fiind acoperită de un surplus al deșeurilor proteice dintr-o anumită proteină numită amiloid beta 42.
Așadar, sinapsa, acest poligon al dispoziției noastre unde se trage cu neuro-mediatori devine un spațiu inert, greu responsiv, înglodat într-o cantitate prea mare din proteină amiloid beta 42, o proteină produsă în mod normal în creierul nostru, cu un rol important atâta timp cât se regasește în cantități mici – rol de apărare – vaccinul împotriva acestei proteine , considerat o posibilă vindecare a bolii, soldându-se cu multiple infecții la nivel cerebral. Dintr-un motiv încă necunoscut, creierul nostru este incapabil să epureze suficient această proteină. Se cunoaște faptul că, în timpul fazei REM (rapid-eye-movement) adică de somn profund, micropulsuri de lichid cefalo-rahidian vor spală suprafața creierului într-o manieră asemănătoare unui turbojet, asigurând o bună funcționare în următoarea zi. Dar într-o lume în care a fi ocupat a devenit un scop în sine, somnul este subevaluat – iar lipsa a măcar 4 cicluri de somn de 90 minute în fiecare seară, în special intervalul 22-04 – când balanța hormonală este prielnică și nivelul de melatonină – un hormon secretat de către glanda pineală – este cel mai ridicat, ne predispune să acumulăm diferite toxine, fapt ce ne crează o astenie fizică și psihică, precum și fatigabilitate diurnă semnificativă. Să nu uităm faptul că în lipsa somnului, creierul se va autodigera. Somnul reprezintă odihnă activă – la fel cum o mașinarie mecanică are nevoie de schimbul de ulei la un anumit număr de kilometri, omul are nevoie de minim 7 ore de somn, în fiecare noapte.
Cum ne putem apăra? Conceptul de rezervă congnitivă prinde din ce în ce mai mult teren – asemănător unui mușchi, creierul nostru va dobândi prin exercițiu o creștere a potențialului global și implicit o reziliența – o capacitate de a se adapta situațiilor neprevăzute sau necunoscute, așadar a citi o carte, integramele, sau orice ieșire din zona de confort, de adaptare la o situație neprevăzută, va crește capacitatea de adaptare a persoanei la mediu.
Referitor la situația din România, aici nu avem un sistem standardizat privind asistență pacienților cu demență Alzheimer; nu există un cadru legislativ care să promoveze diagnosticarea precoce a bolii și demenței Alzheimer; cercetarea clinică și fundamentală a bolilor neurodegenerative, respectiv boala și demența Alzheimer; crearea de servicii medicale specifice acestei categorii de bolnavi; registru unic, național de evidență a pacienților cu demență Alzheimer (AD).
Știința a evoluat, iar odată cu aceasta, progresul în medicină a prins aripi, însă deocamdată zborul lumii științifice nu este destul de înalt pentru a permite înțelegerea mecanismelor de finețe ce stau la baza etiologiei – adica a originii declanșării acestei forme nemiloase de boalăș în acest sens, este de datoria fiecaruia dintre noi să ușurăm povara de pe umerii pacienților, dar și ai aparținătorilor acestora, într-o primă etapă prin recunoașterea acestei boli, validarea impactului negativ al acesteia și punerea bazelor unor structuri, asemanatoare centrelor de zi din Italia, unde familiile și pacienții sa poate învăța care este maniera de minimalizare a discomfortului și de oferire a demnității în această încercare a calității vieții acestora, cel puțin până când lumea științifică va reusi sa deslușească mistere acestei boli.
Peste 400 studii clinice nu au avut rezultate concludente pâna acum, peste un trilion de dolari s-ar cheltui anual pe asistența acestei forme de demența, iar avand în vedere îmbătrânirea la nivel demografic, este de înțeles de ce cercetarea demenței Alzheimer s-a intensificat atât de mult.
Pentru a finaliza într-o maniera optimistă, cercetători ai Unviersității Washington au reușit sa identifice un anticorp – adică o componetă proteică a sistemului nostru imun ce are capacitatea de a recunoaşte și epura diferiți agenți patogeni – virusuri și bacterii, sau substanțe străine cum este în acest caz apolipoproteina E respectiv plăcile de amiloid deja formate, deocamdată pe modele animale, urmând a fi transferat în studii clinice.
Dr. Găină Marcel-Alexandru, medic psihiatru – Institutul de Psihiatrie „Socola” Iaşi
